新的研究發現2型糖尿病和肥胖癥患者的血脂水平升高變得更有害
一項新的研究發現，2 型糖尿病和肥胖癥患者的血脂水平升高比以前認為的更有害。
在患有代謝疾病的患者中，血液中升高的脂肪水平會在肌肉細胞中產生壓力——這是對細胞外變化的反應，會損害它們的結構和功能。
伊利諾伊州的研究人員開發了一種方法，使膜結合受體對光產生反應，觸發 Wnt 通路，這在胚胎發育和癌癥中很重要。
利茲大學的研究人員發現，這些壓力過大的細胞會發出可以傳遞給其他細胞的信號。
這些被稱為神經酰胺的信號可能在短期內具有保護作用，因為它們是旨在減輕細胞壓力的機制的一部分。但在代謝性疾病中，這是一種長期疾病，信號會殺死細胞，使癥狀更加嚴重，并使疾病惡化。
眾所周知，血液中脂肪的增加會損害組織和器官，導致心血管和代謝疾病的發展，包括 2 型糖尿病。這種情況可能是由肥胖引起的，自 1975 年以來，全球肥胖率幾乎增加了兩倍。2016 年，有超過 6.5 億 18 歲及以上的成年人患有肥胖癥。
顯微鏡圖像顯示具有藍色細胞核的人體肌肉細胞，以及由神經酰胺應激信號引起的壓力以紅色顯示。來源：李羅伯茨
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利茲大學醫學院分子生理學和代謝學教授、研究主管 Lee Roberts說：“雖然這項研究還處于早期階段，但我們的發現可能會形成新療法或治療方法的基礎，以防止心血管和代謝疾病，例如肥胖者血脂升高的糖尿病。”
在實驗室中，研究小組通過將骨骼肌細胞暴露于一種叫做棕櫚酸酯的脂肪酸中，復制了在患有代謝疾病的人類身上觀察到的血脂水平。細胞開始傳遞神經酰胺信號。
當這些細胞與之前未接觸過脂肪的其他細胞混合時，研究人員發現它們相互交流，在稱為細胞外囊泡的包裹中傳輸信號。
該實驗在患有代謝疾病的人類志愿者中進行了復制，并給出了可比較的結果。這些發現為細胞如何應對壓力提供了一個全新的視角，對我們了解包括肥胖在內的某些代謝疾病具有重要意義。
羅伯茨教授說：“這項研究為我們提供了關于壓力如何在肥胖個體的細胞中發展的新視角，并提供了在尋求開發新的代謝疾病治療方法時考慮的新途徑。
“隨著肥胖成為一種日益流行的流行病，相關慢性疾病（如 2 型糖尿病）的負擔需要新的治療方法。我們希望我們在這里的研究結果開辟了一條新的研究途徑，以幫助解決這一日益嚴重的問題。”